Neden
Ölümsüz Değiliz?


<Evrimsel biyolog Dr.
Suzanne Sadedin
’in Quora’da sorulan bir soruya verdiği cevabın çevirisidir.>


Ölüm ve Ölmek: Evrim teorisine göre neden ölüyoruz?


(Nasıl öldüğümüzü sormuyorum, ölmenin neden daha avantajlı
olduğunu ya da hayatta kalma eğilimimize rağmen neden ölümü atlatamadığımızı
soruyorum.)


Suzanne Sadedin’in cevabı: 


Harika
bir soru. Sorunun cevabını açıklamadan önce –ki oldukça beyin yakan bir cevap–
size daha önce verilmiş bazı cevapların neden yanlış olduğunu açıklayayım.


Efsane 1. Yeni nesillere yer açmak için ölüyoruz.


Genler
bencildir, ve her canlı bireyin vücudu bir gen topluluğu için taşıyıcı görevi
görür. Genlerimiz, kendi kopyalarının hayatta kalmalarını mümkün kılabilmeleri
için aktarılmıştır. Ebeveyn ve yavru aynı ekolojik kaynakları kullandıkları
için, bir ebeveynin ölümü ekolojik olarak sadece bir yavruya yer açar.
Ebeveyndeki her genin, yavruya aktarılma ihtimali %50’dir (iki ebeveyn iki
kopyadan sadece birini yavruya aktardığı için). Halbuki, ebeveyn hayatta
kaldığı sürece bu genin devam etme olasılığı %100’dür, çünkü zaten oradadır.
Kısacası, ölüp yavruya ekolojik yer açmak evrimsel olarak ebeveyn için
avantajlı değildir.


Efsane 2. Hücrelerimiz/DNA’mız yaşlandıkça hasar gördüğü için
ölüyoruz.


Bu,
kötü şoförlerin kan kaybından öldüğünü iddia etmeye benziyor. Evet, ölmek
mekanik olarak aşağı yukarı böyle işliyor, ama ölümlü olmamızın evrimsel sebebi
bu değil.


Gerçekten
de somatik hücrelerimiz (yani sperm ve yumurta dışında vücudumuzdaki hücrelerin
hepsi) bölündükçe DNA kopyalanması sırasında oluşan mutasyonlardan payını alır.
Mutasyonlar hücrelere zarar verebilir ya da hücreleri öldürebilir. Bu hoş bir
durum olmamakla birlikte vücut çoğu zaman daha fazla hücre yapabildiği için
büyük bir tehlike arz etmez. Mutasyonlar hücre ölümü ya da hasarına değil de,
sınırsız hücre bölünmesine yol açtıkları zaman durum değişir. Kanser, bu tür
mutasyonlar sonucu oluşur. Böyle bir durumun oluşma riski zamanla arttığı için
hücre bölünmesi kısıtlandırılmıştır ve çoğu hücre belirli sayıda bölündükten
sonra ölmek üzere programlanmıştır. Fakat programlı hücre ölümünü kontrol eden
genler de mutasyona uğrayabilir ve bozulabilir. İşte bu da yaşlanma ve ölümün
başka bir şeklidir: somatik hücrelerimiz yaşlanır, mutasyon geçirir ve kanser
oluşur.


Yine
de, ölümlü olmamızın sebebi bahsettiğimiz hücre/DNA hasarı olsaydı evrimsel
sürecin bu duruma bir karşı hamle yapamamış olması gerekirdi. Oysa bunun böyle
olmadığını biliyoruz. Türler arası yaşam süresi ve kanser oranları arasında çok
büyük farklar vardır. Ve bu fark hücre/DNA hasar mekanizmalarıyla açıklanamaz.
Örneğin, vücut ebatlarına ve filojeniye (türlerin birbirlerine olan genetik
yakınlığı) baktığımız zaman DNA onarım mekanizmalarının yaşam süresiyle bir
ilişkisi olduğunu görmeyiz. Fakat ekoloji ile yaşam süresi arasında böyle bir korelasyon
görülebilir: riskli bir hayat tarzı olan memeli hayvanların, bu riskler ortadan
kaldırılsa dahi yaşam süreleri kısadır. Skalanın bir ucunda mesela,
Avustralya’ya özgü bir keseli memeli olan antekinuslar sert çalı ikliminde
sadece bir üreme sezonu yaşayıp sezon sonunda stresten ölürler. Skalanın diğer
ucunda, çıplak kör fareler huzurlu yeraltı kolonilerinde ortalama otuz yıl
kadar yaşayabilirler.


Bu
durum genomik verilere baktığımızda iyice kafa karıştırıcı hale gelir. Canlı
genomunu hasardan koruyan ve tamir eden bir dizi gen var. Aralarında en
sevdiğim, hücre bölünmesi için bir tür kapı muhafızı görevi gören P53 isminde
 akıllı bir gen. Eğer bir hücrenin çok fazla mutasyonu olursa, P53 hücre
bölünmesini durdurur ve DNA onarım mekanizmalarını devreye sokar. Durum
düzelmezse, bu defa P53 hücre ölümünü devreye sokar. Bu durumda, insanlarda
görülen kanserlerin yarısından fazlasında P53 geninin kendisinde meydana gelen
mutasyonların da olduğuna şaşırmamak gerekir. İlginçtir ki, bizim dışımızdaki
türlerde P53’e çok benzeyen ve aynı protein ailesinden birçok gen var ve
bazıları bu işi diğerlerinden daha iyi yapıyor. Mesela kör farelerde bu genin
 bir değil tam iki adet şahane versiyonu bulunur ve bu hayvanları kansere
karşı tamamen korur.


Kaldı
ki, genetik modifikasyonların hücre bölünmelerini “ölümsüz”hale
 getirebilmesinin gayet makul olduğunu da, hücrenin yaşayabilmesi için
haploid evreden geçmesi gerekmediğini de  biliyoruz. Nasıl mı? 11 bin
yaşındaki köpek vakasıyla. Bahsi geçen köpek çoktan ölmüş durumda, fakat bu
dişi köpekten gelen hücreler bugün hala başka köpeklerin jenital bölgelerinde
bulaşıcı kanser hücreleri olarak bölünmeye devam ediyor. Utah’da bulunan bir
titrek kavak ağacının köklerinin de en az 80 bin yaşında olduğunu biliyoruz.


Organizma
seviyesinde tartıştığımız bu durum, aslında organlar için de geçerli. Bazı
organlar hasar sonrası düzelip rejenere olabilirken, yani kendi kendilerini
tamamen fonksiyonel şekilde yenileyebilirken, bazı organlarda kalıcı hasar
oluyor. Bazı türler çoğu organını rejenere edebilirken, aynı organları diğer
türler rejenere edemiyor. Bir semender, kesilen koca bir bacağı yeniden
büyütebilir. Bir deniz anası hasar sonrası gelişimsel programını tamamen geriye
sarabilir. Doğal seçilim, açıkça görüyoruz ki, hücre/DNA hasarına meydan
okuyabilen yaratıklar ortaya çıkarabiliyor.


Yani:
evrimsel süreç bu problemlerin üstesinden gelebilir. Ve gelmiyor. Nedir bizimle
derdin, evrimsel süreç? Arkadaş değil miydik?


Hayır
işte, evrimsel süreç bizim arkadaşımız değil. Evrimsel süreç olsa olsa
genlerimizin arkadaşı. Ve genlerimizin bizi pek de umursamamaları için çok iyi
bir sebebi var.


Mutasyonlar,
evrimsel sürecin düzeltebileceği problemler. Fakat ölüm öyle değil. Kazalar
olabilir. Hastalıklar olabilir. Her an bir yerden kılıç dişli bir kaplan
çıkabilir (artık ortalıkta yoklar ama ne demek istediğimi anladınız). Yani
genlerimiz bizim hayatta kalmamız için ne kadar mücadele ederse etsin, bazen
başarısızlığa uğrayacaklar. Ve bu başarısızlıklar hem çok sık olacak, hem de –
genler açısından düşündüğünüzde – gayet rastgele sebeplerden meydana gelecek.
Dolayısıyla genler, bütün yatırımlarını tek bir bireye ve onun hayatta
kalmasına yapma riskini alamaz. Uzun vadede, bir genin sürekliliğini
sağlayabilmesinin tek yolu yayılmak, yani kendini bir nüfusun içerisinde
kopyalamak.


Bir
genin bakış açısıyla, sizin hayatta kalmanıza yapılan her yatırım, olası
torunlarınızın oluşumu ve hayatta kalmasıyla yapılacak potansiyel bir değiş
tokuş. Ve ölümünüzün oldukça rastgele bir olay olması, hayatta kalmanıza
yönelik yapılacak yatırımı bu denklemde daha da anlamsız kılıyor.


Hayatınızın
her günü, Evren sizin için bir çift çok yüzlü zar atıyor. Yılan gözler ve işte
öldünüz. Her geçen gün, Evrenin sizi geçmişte bir noktada öldürmüş olma
ihtimali yükseliyor. Ve doğduktan bir süre sonra, ortalama olarak artık
ölüsünüz.


Bir
de genleriniz açısından bakın duruma. İçinde bulundukları vücudu yani sizi özel
olarak tanımıyorlar, davranışlarını istatistikler belirliyor. Ortalama
alındığında ölü sayılacak birine yatırım yapmak istemiyorlar. Genç insanların,
ortalama olarak, yaşıyor olma ihtimalleri daha yüksek. Yani genleriniz sizin
genç ya da yaşlı versiyonlarınız arasında bir yatırım seçimi yapmak zorunda
kalırsa, gençliği seçiyor.


Ki
çoğu zaman böyle bir seçimde bulunmak zorunda kalıyorlar da. Embriyonik
gelişimin ilk aşamalarında, hücre bölünmesini ve çoğalmasını sağlayan genlere
ihtiyacınız var, vücudunuz bu genler olmadan büyüyemez. Fakat çok fazla
bölünme, gelişiminiz tamamlandığında artık bir problem haline gelir. Bu hassas
denge içerisinde size çocukken iyi gelen şeyler yetişkinliğe eriştiğinizde
 o zararlı olabiliyor. Bu riskleri yönetmek ve dengeyi korumak için yaşam
evreleriniz boyunca bazı genleri açıp kapatan diğer genler var, fakat bu da
kontrol ağında işleri daha da karmaşık hale getirip hata payını yükseltiyor.
Dolayısıyla bazı genlerin size şu an yardımı dokunurken gelecekte size zarar
verecek olması da şaşırtıcı değil.  


Buna
bir örnek olarak Huntington hastalığı gösterilebilir. Beyninizi yavaşça
mahveden ve sizi öldüren bu dominant genetik hastalık, insanlarda orta yaşlarda
ortaya çıkar. Ve fakat Huntington hastalığı olan bireyler ortalama olarak genç
yaşlarda daha fazla çocuk sahibi oluyor. Bu hastalığın, P53 geninin
aktivitesini yükselterek bağışıklık sistemini güçlendirdiği ve bireyleri daha
sağlıklı ve doğurgan yaptığı düşünülüyor. Ateroskleros, sarkopenia, prostat
hipertrofisi, osteoporoz, karsinoma ve Alzheimer’s da bu duruma örnek
gösterilebilecek diğer hastalıklar.


Ömür
ilerledikçe, genleriniz aslında durumunuzu pek de umursamamaya başlıyor. Bir
noktadan sonra, artık hala hayatta olma ihtimaliniz o kadar düşük ki genleriniz
sizi ölü farz ediyor. Dolayısıyla genetik programınız, sadece bu noktadan sonra
devreye girecek bir sürü saçma sapan şey içerebiliyor, sırf bunlara karşı
koyacak bir seleksiyon olmadığından. Asıl şaşırtıcı ve aynı zamanda iç
karartıcı olan, bu etkinin nasıl kendi kendini pekiştirdiği. Ölme ihtimaliniz
ne kadar yüksekse, genlerinizin sizi umursama ihtimali de o kadar düşük.
Genleriniz sizi daha az umursadığı sürece de ölme ihtimaliniz yüksek. Evrimsel
süreç boyunca bu böyle olmuştur, yaşlandıkça kırılıp dökülmelerimiz de
bundandır. İnsanlarda yaş geçtikçe işlevsel olarak zıvanadan çıkan birçok gen,
gelişim ve üreme dönemimizde çok önemli roller oynar. Bu genlerin bozukluklara
sebep oldukları ve evrimsel sürecin artık bizi umursamadığı yaş da,
istatistiksel olarak ölmüş olma oranımızın yüksek olduğu yaşa tekabül eder.


Yani
ölümlü olmak, evrimsel olarak kendi kendini gerçekleştiren bir kehanet birçok
açıdan. Ve işte bu yüzden ölümsüzlüğe ulaşmanın tek bir yolu yok. Zavallı
Gılgamış.


Kaynakça:


A review of the evolutionary theory of aging

The
evolutionary genetics of ageing and longevity
 


Huntington’s
Disease: http://www.sciencedaily.com/rele…

More possible examples of antagonistic pleiotropy in human diseases:


A
Darwinian-evolutionary concept of age-related diseases

Antagonistic
pleiotropy as a widespread mechanism for the maintenance of polymorphic disease
alleles
 


The 11,000
year old dog


Page on
sciencedaily.com

The 80,000 year old quaking aspen


National Park
Service
 


The jellyfish
that reverses its development


The
Immortal Jellyfish

Aging in different mammal species is related to environmental
vulnerability:


Mammalian Aging,
Metabolism, and Ecology: Evidence From the Bats and Marsupials

Large-brained
mammals live longer
 


Longevity in
mollusc species correlates with life history traits:


Maximum
Shell Size, Growth Rate, and Maturation Age Correlate With Longevity in Bivalve
Molluscs
 


DNA repair
doesn’t explain longevity of species (when body size is factored in):


DNA
Repair and the Evolution of Longevity: A Critical Analysis
 


Anti-oxidant
activity also doesn’t explain longevity differences between species:


Antioxidant
enzyme activities are not broadly correlated with longevity in 14 vertebrate
endotherm species


(Görsel: Frida Kahlo, “Yaşasın Hayat, Karpuzlar”)


Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir

cialis 5 mg viagra satın al Elektronik Sigara https://wwv.stag9000.shop http://umraniyetip.org/anadolu-yakasi/maltepe-escort/ perabet